1. 坚持两个“五项基本原则”:即“五要”和“五不要”。“五要”指“要听从医嘱,要充分休息,要精神愉快,要合理饮食,要定期复查”。“五不要”指“不要乱用药,不要过度劳累,不要阳光曝晒,不要道听途说,不要突然停药”。 2. 有良好的养病和治病环境:凡是病情长期稳定的患者,都有一个良好的养病和治病的环境。对于已婚的病人,有一个体贴的丈夫,有一个温馨的家庭,才是维持病情稳定的根本保证。 3. 要休息和适当活动;休息对于活动期的狼疮很重要,一次严重的发作往往要休息数月之久才能缓慢恢复正常活动,患者出院后的前几周干家务(尤其是重家务)要有家人的帮助。有工作的患者出院后,头几周也需半休,然后才能正式走上工作岗位。晚上的睡眠时间应保证8-10小时,每天应安排早休和午休或是小睡一会。午睡也是人体生物钟的需要。病情缓解期可适当活动和锻炼,增强体质,防止长期用激素引起的体重增加、骨质疏松和肌肉疾病等,但所进行的活动应以事后不感到疲劳为度。 4. 对疾病的态度:预后的好坏还取决于对疾病的态度。要遵医嘱;加强自己对本病的认识,树立对生活的信心。有人自得病后悲观失望,有人则满不在乎,有人不愿服用激素,有人偏听偏信,寻找“秘方良药”,错误地认为花钱越多治疗效果越好。应在“战略上藐视疾病,在战术上重视疾病”,保持心情愉快,少生闷气,心胸开阔,不要太在乎你的疾病。避免工作压力过大,情绪忌大起大落和多愁善感。要抽空进行娱乐活动,但不要把自己弄得筋疲力尽。不要轻信新闻媒介上有关红斑狼疮治疗的一般文章或小广告。不要盲目相信江湖医生,一定要到正规医院接受治疗。 5.避免使疾病加重的诱因,如感染、妊娠期间或产后、手术、突然停用或快速减激素,或过度劳累,太阳照晒等等。如出现下列情况,要考虑疾病复发,并及时到医院就诊:①原因不明的发热,即发热不能用感冒,咽部、肺部和泌尿系感染等解释;⑦再次出现新的皮疹或伴有指(趾)端或其他部位的血管炎样皮疹;③再次发生关节肿痛;④明显脱发,排除激素所致;⑤口和鼻的新鲜溃疡;⑥出现胸水或心包积液,⑦蛋白尿增多;⑧白细胞或血小板减少或贫血明显;⑨出现神经系统症状,如头痛、呕吐、抽搐;⑩抗双链DNA抗体滴度增高;⑩血沉增快,为50毫米/小时以上;⑩补体下降,尤其补体C3下降。 6.预防感染:长期服用激素和免疫抑制剂的患者免疫功能下降,易合并感染,而使病情复发或加重,平时应注意:尽量避免到人多的公共场所;稳定期患者可进行预防接种(活动期病人不宜进行),如每年进行一次的流感病毒和肺炎球菌的接种等(但有报道个别患者接种后病情复发)。平时要勤于漱口,漱口的方法要正确,定期更换牙刷,尤其是不能全家人共用一把牙刷。平时要勤洗外阴,可用稀释的呋喃西林或碱性液体冲洗,勤换内裤,内裤经常在阳光下照射消毒。避免感冒,不吃不卫生的食物。出现各种感染(如呼吸道、肠道、泌尿道感染)时,应及时就医治疗。选择治疗药物时,应尽量少用对肾有损害的药物,因狼疮最常累及肾脏。 7.避免化妆:面部有明显红斑的病人,可短期局部涂抹含有激素的氢化考的松冷霜,但不能用化妆品涂抹,因某些化妆品含有化学试剂,尤其是带芳香胺的化学物质,会使皮疹加重,或诱发狼疮。也不要染发、纹眉或硅胶隆胸,虽然不能肯定地说,染发或纹眉能肯定地诱发狼疮,但至少有相当一部分病人在得病前不长的时间内有过染发、纹眉或隆胸。 8.避免阳光照射:可加重皮肤及内脏损害。不论有无皮疹,狼疮病人不宜在盛夏的阳光下直晒超过15分钟。有过皮疹和/光过敏者更应避免在强烈阳光下长期照射(如海滩浴场游泳或日光浴等),更不能在紫外线直接照射下工作。在夏日户外作业时应戴草帽,打伞,穿长袖衣服和使用防晒霜。 9.日常饮食:病情较轻的狼疮病人的饮食一般无特殊要求,只要无食物过敏,通常无需禁忌。但要注意以下几点:①尽可能避免可诱发狼疮的食物:如含补骨脂素的芹菜和无花果,含联胺基团的蘑菇和烟熏食物,含L—刀豆素的苜蓿类种子和豆荚等。这些食物有加强光过敏的作用。另外,磺胺类和四环素类药也有此类作用,应尽量避免。②为预防因长期服用皮质激素可能导致的副作用而应注意的事项可在本平台通过回复“激素”获得相关的详细内容。③根据脏器的受累严重程度注意饮食:如疾病已处在晚期,有肾功能衰竭者,应控制蛋白质的摄入,减少尿素氮和肌酐的产生;如血钾升高者不能进食含钾高的食物。浮肿明显且尿量少的患者在控制饮食的基础上,可用干西瓜皮40克与鲜茅根60克一起煎汤,分3次吃,对消除水肿和小便通畅有益。有胃肠道受累的病人多有腹胀腹痛,这时需控制能使肠道气体产生增多的巧克力或牛奶。有血液系统受累如血小板减少性紫癜患者可在做菜时放一些芝麻油(香油),有促进凝血作用,黑芝麻还对胆固醇升高和高血压有益。④有无并发症来注意饮食:如并发结核感染而服用异烟肼(雷米封)的患者,应控制吃鱼,因鱼肉中含有较多的组氨酸,组氨酸可转化为易使人产生过敏反应的组织胺,迅速清除组织胺依赖于单胺氧化酶的氧化,而异烟肼是一种单胺氧化酶的抑制剂,单胺氧化酶和合成受抑后,机体的组织胺堆积而产生过敏反应。这种情况只有在停药后2周后才逐渐消失。
2016-04-24 医学界风湿免疫频道 风湿热与风湿病,虽然只差了一个字,但含义却大大不同! 作者:西京医院临床免疫科 王卫涛 来源:西京风湿免疫 风湿热 风湿热是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症,主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。 分为变性渗出期、增殖期、硬化期,由于本病常反复发作,上述三期的发展过程可交错存在,历时约需4~6个月。急性发作时通常以关节炎较为明显,急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以瓣膜病变最为显著。由风湿热造成的关节损害可自行回复,但心脏的损害不可逆。治疗包括休息,抗感染(以青霉素为主),解热镇痛及激素治疗,适当的镇静等。 风湿热的发病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关,多发生于气候多变的春冬季节,在潮湿拥挤的环境中发病较多,好发年龄为5-15岁,复发多在初次发作后的3-5年内。A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质和粘多糖成分是诱发免疫反应的重要因素。 风湿热初次发作75%患者在6周恢复,至12周90%的患者恢复,仅5%的患者风湿活动持续超过6个月。但初次发病后5年内约有20%病人可复发。严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者,可死于重度或顽固性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病。 风湿病 风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病,包含100多种疾病,其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢,病程较长,有一定遗传倾向。血液中多可检查出不同的自身抗体,可能与不同HLA亚型有关;对非甾类抗炎药(NSAID),糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短期或长期的缓解性反应。风湿病多无法根治,且呈进行性进展。但随着近年来诊疗手段的不断提升,新型药物的问世,疾病的控制已明显改善,病人的生存率、生活量均显著提升。但依赖于患者长期有效的药物治疗,定期规律复诊,有效保持和医生的病情交流等。 风湿热多为感染诱发的自身免疫性疾病,病程短,预后较好,而风湿病的治疗则是一场持久而艰苦的斗争,治疗过程复杂,需要病人及家属保持积极的治疗心态,与医生积极配合,共同参与整个病程的诊疗。
2016-04-18 风湿界 随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,在健康查体中发现血尿酸水平增高的人数呈逐年增长的趋势,尤其是中老年人患病率更高,且男性明显高于女性。国际上将高尿酸血症(HUA)定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日 2 次空腹血尿酸水平:男性>420μmol/L,女性>360μmol/L。 我国HUA 呈高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。据估算,全国人口的10%患HUA,而沿海和经济发达地区HUA的患病率甚至达20%以上,我国HUA的患病率已经高于糖尿病的患病率。HUA的另外一个特点就是“重男轻女”,男性患病率明显高于女性。 由于患者早期或许无临床症状,往往不会在意血尿酸值变化,忽略了治疗。现已有研究证明,HUA与多种疾病相关,对中老年人身体健康的危害等同于高血压、糖尿病,是个不容忽视的问题。 痛风只是HUA的冰山一角,痛风以外的无症状HUA虽然没有显著的临床症状,但其危害性是潜在的和持续性的,长期危害性更大。大量的临床研究表明,HUA与心脑血管疾病、内分泌疾病和慢性肾脏疾病等密切相关,是这些疾病发生和发展的独立危险因素。 HUA vs 糖尿病 普通人群中血尿酸水平每升高60μmol / L, 新发糖尿病的风险增高17%。此外,HUA与糖尿病患者的周围神经病变(NDS)也存在相关性。 HUA vs 高血压 血尿酸是高血压发病的独立危险因素。美国一项对35~57岁男性高尿酸血症(>420μmol / L)但无糖尿病、糖耐量异常或代谢综合征的患者平均随访6年后发现,高尿酸血症患者发生高血压的风险增加81%。血尿酸每增加60μmol / L,高血压风险增高9%。 HUA vs 冠心病 高尿酸血症与心血管疾病的关系有大量的临床报道。一项由美国、加拿大、韩国等多个国家402,997例成人患者,包含26个前瞻性队列研究的系统性回顾和Meta分析结果显示:在排除了传统的冠心病危险因素(年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血症)的影响后,高尿酸血症患者的冠心病总体发生风险增加9%,HUA患者冠心病死亡风险增加16%。血尿酸每增加60μmol / L,冠心病死亡风险增加12%。女性患者的相关性更为显著;并且认为高尿酸血症是发生冠心病的独立危险因素。 HUA vs 脑卒中 高尿酸血症同样也会增加脑卒中发生的风险。包括国外15项前瞻性研究共22571例卒中患者和1042358例参试者的分析结果提示,高尿酸血症可使卒中发生的风险增加22%,使卒中死亡风险增加33%。 HUA vs 肾脏病 高尿酸血症对肾脏的损害更为直接和明显,因为正常情况下大约有70%尿酸经肾脏排到体外。高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关,两者相互作用,相互影响,存在一定的因果关系。肾脏是人体排泄尿酸的主要途径,因此,高尿酸血症可以导致急性高尿酸肾病和慢性尿酸性肾病,乃至肾功能衰竭。而慢性肾病患者由于肾脏功能下降使尿酸排泄功能减低,进一步加重高尿酸血症。血尿酸每升高60umol/L,发生急性肾衰的风险增加74%。同时发现血尿酸>392μmol/L患者发生慢性肾衰风险:男性增加94%,女性增加420%。提示血尿酸水平与慢性肾衰的发生率显著相关,女性更加显著。 为了更好地帮助社会大众了解和重视HUA,我们联合全国的专家学者们一起建议把每年的4月20日定为“尿酸日”。 由于“420”是男性HUA的诊断标准值——420μmol/L,这个日期也能够让每个人能更简便地记住HUA的诊断标准。期待新建立的“尿酸日”像世界糖尿病日、世界卒中日、世界肾脏病日一样,提高人们对于第四高——HUA危害的认识。在“尿酸日”里,我们也会和各医疗机构会合作进行一系列的患者教育和义诊活动,切实地为患者提供咨询及治疗。 让我们大家一起推动“420尿酸日”的建设,帮助痛风和HUA患者更好地认知疾病,早期控制、早期干预、早期治疗,享有健康美好的生活。 420 痛风、高尿酸血症我知道: 高尿酸血症 正常嘌呤摄入的情况下,不同日连续两次测得血尿酸值:男性超过 7.0mg/dl(420 μmol/L),女性超过 6.0mg/dl(360 μmol/L)即可诊断为高尿酸血症。 尿酸来源 血尿酸80%是体内代谢生成,20%来自食物摄取。 达标治疗 尿酸初级治疗目标是低于360 μmol/L,终极治疗目标是低于300 μmol/L,尿酸持续达标有利于减少痛风的复发率及溶解痛风石。 尿酸不达标,怎么办?还记得尿酸的来源吗? 血尿酸80%是体内代谢生成,20%来自食物摄取。 如果饮食控制不能达标,那就说明你的体内尿酸生成过多啦! 指南推荐 国际指南一致推荐抑制尿酸合成类药物是降尿酸药物治疗一线选择!
2016-03-31 医学界风湿免疫频道 3月13号,香港大学深圳医院风湿免疫科主治医师余金泉老师为我们带来《从个体化治疗谈SLE的规范化诊治》的精彩讲座,下面是小编整理的精华笔记,错过直播的朋友可以在“医生站”App中免费观看。 编辑:萧萧 来源:医学界风湿免疫频道 系统性红斑狼疮(SLE)是一种高度异质性的疾病,每个病人的表现都不一样,轻者只是皮肤关节的病变,重者会有血液系统损害、内脏损害,甚至会累及中枢神经系统,出现神经精神狼疮。 因此,治疗SLE,强调个体化很重要,而要更好的个体化治疗,首先,我们要有一个清晰的诊疗思路。本文将从以下4个方面谈SLE的规范化诊治。 一、确诊SLE 2009年,国际狼疮协作组织(SLICC)修订了SLE的新分类标准。将其分成临床标准和免疫学标准两个方面。 与1997年美国风湿病学会(ACR)修订的SLE分类标准相比,该诊断标准敏感度大大增强,剔除了一些不特异的诊断标准,加入了一些特异性诊断项,并进行了一些融合。故特异性并无下降。 需要特别强调的是,狼疮相关血液系统损害包括溶血性贫血、白细胞减少、血小板减少都归入了临床诊断标准,免疫学标准中也加入了补体C3这一特异性诊断项。 二、病情严重吗?预后怎么样? 我们最熟悉的是SLE-DAI评分表: 0~4分:基本无活动/低疾病活动; 5~9分:轻度活动; 10~14分:中度活动; ≥15分:重度活动。 除此之外,患者若有急进性狼疮性肾炎、严重的粒细胞缺乏症、严重心脏损害等,还需注意一种危及生命的急重症:狼疮危象。 评估完疾病活动度和累及脏器,那么SLE的预后情况如何判断呢? SLE患者若出现肺动脉高压、肺间质病变、消化道血管病变(如反反复复的肠系膜血管炎)、中枢神经系统损害(如狼疮脑)、狼疮肾炎等,则提示预后不良。 狼疮肾炎患者的肾脏病理分型与改变可以直接反映预后,故对初诊的狼疮肾炎患者肾穿刺活检非常重要。 三、诱导缓解,这些药物该如何应用? 1.激素的个体化治疗 激素是治疗SLE的基础药物,但非全程用药,更不是终身用药。激素作用主要是抗炎、缓解急性期的炎症。 激素的剂量要根据炎症反应的激烈程度而定,炎症反应激烈者立足于激素为主。 表:以SLE-DAI评分为基础的激素个体化治疗 2.环磷酰胺的诱导治疗 静脉滴注环磷酰胺(IV-CTX)是治疗重症红斑狼疮的最有效的药物,美国NIH推荐1000mg每月1次,欧洲EULAR推荐400~600mg每两周一次,使用六次后进入缓解期维持治疗。 对于危重的病人,国内也会酌情加大CTX治疗力度至400~600mg,每周1次的方案。 这些方案间的选择必须根据病情严重程度、个体耐受程度、感染风险度等因素,充分权衡利弊而确定。 环磷酰胺应用的主要障碍在于毒副作用,最常见的是性腺抑制作用。 顾忌CTX性腺毒性的重症SLE,可考虑没有性腺毒性的霉酚酸酯(MMF):剂量2.0g/d的疗效和感染的风险与IV-CTX的欧洲EULAR方案和美国NIH方案相当。一般分两次服用,空腹服用效果最佳。 3.至少有三种情况需要考虑MMF: 4.可考虑多靶点治疗 顾忌CTX毒副作用和MMF治疗力度不够者,如难治性Ⅴ+Ⅳ型狼疮肾炎可考虑多靶点治疗。 多靶点治疗与采用相同的激素治疗背景下CTX冲击诱导治疗方案疗效与感染风险相当。 5.其他药物的应用 除了上述药物,SLE治疗中应用较多的还有甲氨蝶呤(MTX)、环孢素A(CsA)、硫唑嘌呤(AZA)、来氟米特(LEF)、沙利度胺等。可根据患者具体情况使用,在此不赘述。 四、减药停药,怎么减?先停谁? 诱导治疗与维持治疗之间是没有界限的,治疗应根据病情动态调整,强度递减。 正确的减药停药做法应该是:先缓慢减停激素(维持治疗期间,泼尼松要尽量减到7.5mg/天以下,如病情允许逐渐减量达到激素零用药),然后再减停免疫抑制剂,最后才考虑羟氯喹。因羟氯喹副作用低,维持治疗效果好,复发风险低,医生可与患者、家属共同商定是否停用。 循证医学概念越来越深入人心,精准医学的概念也越来越热,余医生要向大家强调的却是个体化治疗。 Joseph Alpert: Between the guideline/evidence and the patient, there has to be an intelligent brain. ——“在指南/证据和病人之间,必须有一个聪明的头脑。” 我们要批判性的看待循证医学证据,结合临床实践、病人意愿进行治疗方案决策,这才是真正的循证医学。
2016-03-27 医学界风湿免疫频道 痛风是如何发生的?严格控制饮食治疗痛风,有多大价值?降尿酸药物如何选择?关于痛风质量的这些点,你都get到了吗? 作者:中山大学附属第一医院 杨岫岩教授 编辑:未雨绸缪 来源:医学界风湿免疫频道 痛风是如何发生的? 痛风是由于血液中的尿酸盐,沉积在关节,引起关节炎。道理很简单,就是中学的化学原理:血液中尿酸浓度高,超过溶液的饱和度,从而导致结晶析出。越到远端的关节,血流速度越慢、温度越低,就越容易析出结晶,所以痛风主要累及远端的关节。沉积在关节腔的尿酸盐结晶,对关节滑膜的化学刺激和物理刺激,进而诱发急性关节炎。 “关节痛+血尿酸增高”,就是痛风吗? 并不是! 形成痛风需要具备以下2个条件:1.有尿酸盐沉积在关节腔或关节周围;2.关节的肿痛是由于尿酸盐刺激诱发的炎症。 急性痛风的特征: 痛风性关节炎的特征是红里透白 (1)最初的一次或几次发作:大多数是在第一跖趾关节,少数在踝关节、其他跖趾关节,更少数在膝关节、手部关节。 (2)初次痛风发作多是单关节,少数2-3个关节,更少全身多关节。 (3)初次痛风发作多是剧烈的关节肿痛,导致行走困难,而且常常是突然发作,一夜间疼痛到达高峰。 为什么好发于第一跖趾关节? 当血液中尿酸浓度超过饱和度时,析出尿酸盐结晶。足趾距离心脏最远,足趾端体温较低,血流较慢,是尿酸盐结晶最容易沉积的部位。另外,行走时,每迈出一步,第一跖趾关节的作用力最大,使沉积在那里的结晶体对关节滑膜刺激也最强。 慢性痛风的特征 (1)多有痛风石 (2)常常是多部位多关节受累 (3)常常是慢性疼痛,但常有急性发作 严格控制饮食治疗痛风,有多大价值? 痛风患者多是中产阶层以上人士,让这些人回到1970年代以前那种每月只吃半斤肉的年代不现实。通过严格控制饮食来预防痛风,性价比并不高! 针对痛风,我们要求适当减少肉类食物,尤其是减少贝壳类海鲜、动物内脏、广东“老 火汤”等食物,但不是严格忌口,只是控制进食的量。尽可能戒酒,尤其是烈性酒,痛风不忌讳少许红酒,但国人在餐桌上用红酒干杯的喝法对痛风也是“百害而无一利”的。罐装果汁饮料,也会影响尿酸排泄,诱发痛风。许多人在餐桌上说,痛风不喝酒,喝果汁饮料,也错了! 实际上,我们只是要求痛风患者“适当控制”,而不是“严格控制”饮食。控制尿酸,不是以牺牲体营养需要和生活质量为代价的,而是通过药物减低血尿酸水平为目的。 治疗痛风,贵在坚持治疗! 急性期抗炎镇痛,慢性期预防发作。这是痛风治疗中的两个重要方向。 痛风治疗的具体措施: 急性期治疗:激素、消炎止痛药、秋水仙碱 慢性期治疗:慢性疼痛的治疗(秋水仙碱) 达标治疗:预防复发,促进痛风石吸收、缩小。 秋水仙碱、消炎止痛药、激素——急性期用哪个? 秋水仙碱:经典用药,但起效剂量与严重副作用剂量很接近,用药风险大,目前仅以0.5mg bid的剂量小量维持治疗。 消炎止痛药:对痛风的疼痛高峰期,常常力不从心。 激素:天使还是魔鬼? 依靠激素治疗痛风性关节炎,总体来说是不合适的。急性痛风性关节炎的镇痛,应立足于消炎止痛药,建议首选“安康信 120mg qd”。激素对全身副作用大,另外还可促进痛风石的形成和增大。故只建议用于急性痛风性关节炎的疼痛高峰期。强调:短疗程(通常2-3天,最多不超过5天。不是用到不痛才停,而是过了疼痛高峰期就停)、足剂量(泼尼松 30mg-50mg qd)。 用药原则:在疗效与副反应相同的前提下,能口服就不注射。 反复注射得保松、曲安奈德,对自身内分泌干扰比较大。如果确实需要注射,只用1次得保松或曲安奈德,下次用必须间隔3个月以上,一年不可以超过3次。 疼痛高峰期过后的痛风镇痛: 小剂量秋水仙碱:0.5mg bid-tid; 安康信 120mg qd,一周后减为60mg qd,疼痛消失后停用。 急性期过后,慢性期的镇痛问题: 禁用激素;秋水仙碱:0.5mg bid-tid;必要时临时加用消炎止痛药。 痛风性关节炎慢性期或缓解期: 强调缓慢降尿酸,强调目标值;秋水仙碱 0.5mg tid对预防复发有帮助。 (1)降低血尿酸,维持目标值。 有痛风石:300umol/L以下 没有痛风石:360umol/L以下 (2)降尿酸药物:别嘌醇、苯溴马隆、非布司他——用哪个? 别嘌醇价格低廉,剂量可调控(100mg-600mg/d),符合缓慢降尿酸和达标后减量维持的原则。缺点是少数人出现过敏,严重者Stevens-Johnson综合征。故首次使用者一定要小剂量小处方,小心翼翼的使用。 苯溴马隆价格便宜,降尿酸作用强,开始时每日1-2片,多数患者的尿酸降到目标值。然后,每日半片-1片可以维持在目标值。但尿液中尿酸浓度高,尿酸盐结晶可能损伤肾小管或形成肾结石。故建议碱化尿液(加苏打片一起服用),肾结石、夜尿多者慎用。 非布司他降尿酸作用强,短期内可以降到目标值,过敏现象罕见(这是替代别嘌醇的重要原因)。但价格昂贵,可作为二线降尿酸药物,经济条件好者可以作为一线药物。 痛风的目标管理 降尿酸过程中预防痛风急性发作:缓慢降尿酸,因为尿酸水平波动大,会诱发痛风急性发作,可加用小剂量秋水仙碱。开始用降尿酸药物时,先用一种,1-2月后复查血尿酸,调整药物剂量或种类,再过1-2月后再做调整。血尿酸水平达标后,逐渐撤减药物,最后以最小有效剂量的药物长期使用,使血尿酸长期保持在目标值范围内。 痛风的目标管理,可以是痛风患者在保证营养和生活质量的前提下,达到控制病情的目标。
2016-03-25 医学界风湿免疫频道 这是一个,自体组织和自身免疫相爱相杀的故事。。。。。。 来源:医友通 谈到类风湿关节炎的发病,不得不先提到淋巴细胞。淋巴细胞是白细胞中的一种,通过动脉,静脉和淋巴管流遍全身。 据估计,一个健康人体内大约经常有一百亿个淋巴细胞在活动。淋巴细胞这支主力又分成两个方面军,即通过胸腺而分化成熟,司管细胞免疫的T淋巴细胞,以及不受胸腺影响而分管体液免疫的B淋巴细胞。 T细胞的主要功能是调节B细胞制造抗体,当外来抗原增多时,T细胞就促进B细胞制造大量抗体,当外来抗原减少时,T细胞就抑制B细胞的功能,从而起到免疫监控作用。此外,T细胞还能分泌一些细胞因子,如白细胞介素-2、转移因子、干扰素等来调控免疫反应和直接杀伤有害的抗原性物质。 B细胞的主要功能是制造抗体,当外界抗原侵入机体后,它能识别抗原,制造相应抗体。正常情况下,B细胞对人体组织是不形成抗体的,这就是“识别自我,排斥异己”。 但是当正常组织由于某种原因( 如感染等)产生变化,B细胞也会对自身变质的组织抗原成分产生抗体,在T 细胞的辅助下,与相应抗原结合,引起自身反应。 类风湿关节炎的发病可能是一种受抗原驱动的“激发-链锁免疫反应”的过程。感染和自身免疫反应是类风湿关节炎发病和病情迁延的中心环节,而内分泌、遗传和环境因素等则增加了类风湿关节炎的易感性。 凋亡是人体细胞正常死亡的一种方式,没有凋亡就没有我们的身体。例如人在胚胎阶段五个指头最初是不分开的。后来经过细胞凋亡才分开。类风湿关节炎正是由于凋亡不能正常进行,才导致炎症持续存在。
2016-01-31 医学界风湿免疫频道 关节要省着用,才能长久! 来源:家庭医生在线 1、上下楼梯 大大小小的身体关节中,以膝关节最常、也最容易受伤。杜心如说,上楼梯时,膝关节承受着4.8倍的体重,下楼时承受6.7倍的体重。非常容易对髌骨关节产生压力,久了就易造成软骨间的疼痛。 2、跪着擦地板 门诊中不时会遇到膝盖疼痛的女性前来就医,她们大多是习惯在家中跪着擦地板,引发的髌骨股骨疼痛。跪着擦地板,髌骨的压力会压在股骨上,等于两块骨头间的软骨直接压到地面上,时间一长,有的膝盖就无法伸直,起不了身了。 3、盘腿坐 很多人喜欢盘腿坐,有些年轻人还喜欢盘腿坐床上,使用笔记本电脑。其实,在盘腿坐的同时,膝盖软骨已经受到了压力,还要同时承受上半身的重量。如果盘腿坐使用的力道不对,时间一久,有些人的膝盖甚至立刻就能痛得起不了身。 4、手部过劳 家庭主妇干家务,劳动量虽然都不大。但长时间洗碗、擦地等,手腕关节肯定痛。再加上长时间受凉水刺激,更容易发炎。过度负重,则会引发手腕及手肘的关节炎。 5、看电脑、电视姿势不对 颈椎的第5、第6节是最容易受伤的地方,除了运动伤害,颈椎的伤害大多与姿势有关。人体的颈部自然呈现C型曲线,是让头部在往下压时,力能均匀分布到每一个关节。但现代人常看电脑、看电视但又少运动,头部往往不知不觉中前倾,久而久之,颈椎的曲线会被改变,造成颈椎中、下段受力较大,“上班族”、司机尤其严重。
未来的医院是这样的: 一位患者到传说中的免费医院,广播提示:"您好!您不需要挂号、排队!"患者说感觉眼睛看不清楚,广播提示患者上二楼:"您好!这里是与眼科有关的全部仪器设备,您可以免费使用!"患者大喜,眼睛贴上去,结果自动打印出来。患者抱着厚厚一沓结果:"这尼玛结果是有了,可是谁能告诉我到底啥病?"广播再次提示患者至三楼:"您好!本院眼科图书馆免费开放! "患者抱怨:"这尼玛我得查到啥时候?"广播提示:"如获得准确诊断结果,平均花费七年以上!"患者狂吼:"尼玛!喊个医生出来给老子诊断一下,最多一分钟的事儿!"广播提示:"好的!不过您需要等待十年以上。系统培养一名医生需要至少七年以上系统学习,还要有三到五年甚至更长时间的临床学习,但仍不能保证您可以得到著名的专家,因为那需要更多积累。"十年过去了, 患者拄着盲人棍摸索着来到医院:"有没有医生啊!救救我吧!"广播提示:"您好!本来是有一个的,不过考虑从医风险太高,刚刚辞职了。请您再等十年!"患者抡起棍子大骂:"是谁把医生逼成这样的?出来!我要弄死他!"广播提示:"好的,请您自裁!"。 是医护人员的转发正能量 ! 一位病人家属发的,感谢这位家属,说的太好了!请理性的国人就诊前冷静思考: 1、患病很不幸,但不是医生让你得上病。 练好身体不生病是上策,医生不会怕失业,健康还需要管理呢! 2、没有谁求你来,是你本人主动寻求他人帮助的。找你信任的医院、医生。 别说你入院时好好的,越治越糟糕了。好好的你上医院干什么?有的病情是在进展的,只是你入院的时候刚开始而已。 3、没钱治病要努力挣钱、购买必要的保险、寻求亲友帮忙、更重要的是靠政府的保障机制。医生和你非亲非故,不能让人家流汗、流泪、现在还要流血。把所有医生都杀了也解决不了没钱看病的问题。 4、要明白看病贵不贵。诊疗费几块钱不如小时工,不如月嫂的一半,堪称全球最便宜,是对医生艰苦劳动的侮辱。以药养医政策和你认为虚高的药费、检查费、材料费的制定与医院、医生没有一点关系。现代化医院的昂贵设备和器材不会凭空天降,开发新药付出的巨大成本难道不是成本,说到底不是贵不贵的问题,是谁掏钱的问题。 5、要明白看病难不难。诊疗过程极为复杂,国外预约医生要等上几个月,手术甚至等上1-2年。预约可以保证足够时间跟患者交流,体现人文关怀。国内医生超负荷工作,如果门诊每日看近百名患者,不崩溃就不错了,你应该知道医生能跟你沟通到什么程度,如果国内的医生也都要限号的话,估计你明年也别想挂上号。医生工作时长远远超过法律规定,并且没有相应补偿,都在默默奉献。如果医生都按8小时上班,估计有一半的病人会因此死掉。 6、别空谈人道主义,这四个字救不了人命。医生的人道只能是义务看病,免了你诊疗费,但也只是几块钱。药都是别人医药公司的,公司你懂吗?他们是不可能让你白用的。说别人不人道时,请先请几位无家可归者到你家免费进餐,躺在你家床上,而你却席地而卧后再发感慨。 7、如果觉得你比医生还专业,再使用什么误诊、漏诊之类的词。一个外行激情地评判内行,只会发生在一个毫无逻辑的国家。 8、医生不想要你的红包,医生需要的是能体现他劳动的合法的有尊严的收入。如果你知道医生的专业严格培训需要长达10几年,而且关乎生命,你就不难理解为什么世界上绝大多数的国家医生是高收入群体。在国内医生的劳动被低估、侮辱,事实上已成为送给全民的一个大红包。 希望社会、政府更加了解医生,让医生得到应有的尊严。
「医生我关节痛,是不是得风湿了?」「我是风湿还是类风湿?」「人家说类风湿关节炎会影响心脏,我心脏会不会坏掉啊?」这是风湿科医生最常被问到的。风湿、类风湿、痛风、关节炎……简直就像一团扯不断、理还乱的麻绳。天天面对这些问题的风湿科医生,除了第一千零一遍的解释外,只能默默抬眼望天。 风湿性疾病究竟有哪些? 风湿科专业对口的疾病叫做风湿性疾病(rheumatic diseases),其泛指影响骨、关节及其周围软组织如肌肉、肌腱、滑囊、筋膜、神经等的一组疾病。 最常提及的一类是弥漫性结缔组织病(CTD),这是一种非器官特异性自身免疫病。系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿关节炎(RA)就都是 CTD 旗下的成员,而强直性脊柱炎(AS)属于脊柱关节病一类。老年人常得的骨关节炎(OA)则是退行性变的代表;痛风也好,假痛风也罢,都与代谢和内分泌相关;风湿热则属于感染相关的风湿病。 「蝴蝶」和「蛾子」不是一家子,类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎、风湿热、痛风虽然都有关节炎表现,但打根儿起也完全不是一码事儿。 风湿热又是个「什么鬼」? 风湿热(Rheumatic fever,RF)是因咽喉部感染 A 组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症。其 5 大表现是:游走性多发性关节炎(大关节多见)、心脏炎、皮下结节、环形红斑和舞蹈病。这些表现可以单独或合并出现,并有许多亚型。 在漫长的缺乏抗生素治疗的年代,感染的后果是不可预料的。一次小小的咽痛、扁桃体炎后跟随的却可能是风湿热和心脏瓣膜病。风湿热的关节炎不遗留关节畸形,并不可怕,但心脏瓣膜病变却严重损害患者的劳动能力和预期寿命。到 20 世纪中期,随着抗生素的普遍应用,世界各国风湿热发病率明显下降。 80 年代时,我国 风湿热也已经很少见了。但近 20 年来,风湿热发病率又有所回升,其流行病学规律也在改变。对此病而言,去除链球菌感染灶这种病因治疗是最重要的,目前公认苄星青霉素是首选药物。 类风湿关节炎又是「何方圣神」? 类风湿关节炎(RA)则是一种病因未明的以慢性、对称性、侵袭性小关节炎为特征性临床表现的结缔组织病,经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子(RF)、CCP 抗体等阳性。RA 最重要的病理机制是炎症状态下滑膜血管翳的形成及其对软骨和骨的侵蚀破坏,患者常因此发生关节畸形而致残。 晨僵、双手腕关节、掌指关节和近端指间关节的梭形肿胀、疼痛,关节破坏畸形等是最常见的临床表现。RA 极少累及心脏,倒是肺间质病变、肝肾功能损害等更为常见。RA 的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA 的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润,以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。 说到这里,估计大家都明白为什么「风湿热」和「类风湿关节炎」这么容易混淆了。风湿性关节炎这个风湿热延伸出来的非正规称谓,挟风湿性心脏病之威,历经千百年,在人们的记忆里留下了深深的印记,以至于此病已经逐渐退出我们视线三十年后,仍在病名称谓上占有一席之地。更别提其简称 RF 与 RA 标志性的类风湿因子(RF)缩写完全一致所带来的困惑了。也许,随着时间的流逝,这种困惑终将被遗忘。 编辑:王妍 来源:丁香园
有关风湿病患者能否使用疫苗的争论已持续了近50年。研究发现,风湿病的发病可能与某些病毒或细菌感染相关,这些致病微生物通过分子模拟等机制使人体内产生针对自身组织的抗体,从而诱发风湿病。而疫苗就是一种活的或灭活的致病微生物或致病微生物产生的类毒素,它们保留了部分致病微生物的抗原性,这使人们担心疫苗是否会通过上述途径诱发风湿病或使风湿病加重?而另一方面,长期用激素和免疫抑制剂的风湿病患者的免疫力往往低下,易发生感染,对这些患者的健康构成重大威胁,而使用疫苗可预防其中一部分感染。正因为疫苗给风湿病患者既带来好处,同时也可能带来坏处,故是否使用这些疫苗正是人们争论的焦点。? 尽管如此,但可肯定的是,风湿病患者的免疫应答虽受到影响,但仍可通过注射各种疫苗来预防感染,这些疫苗包括流感疫苗、乙肝疫苗、破伤风疫苗、肺炎球菌多糖疫苗和带状疱疹疫苗等。但在疫苗的选择和使用等方面要注意如下几点:(1)禁用活菌(毒)疫苗,可使用灭活疫苗:2008年美国风湿病学会指南推荐,应用来氟米特、甲氨蝶呤或柳氮磺吡啶的类风湿或狼疮患者可接种灭活疫苗,避免接种活疫苗。因免疫功能低下的患者,即使是减了毒的活疫苗也可引起严重感染,但对灭活疫苗来说,虽有使用疫苗后使原有风湿病病情加重的报道,但毕竟是极少数,而多数患者是安全的,可对患者起到一定的保护作用,故还是可以使用的。(2)因对疫苗的反应不如正常人,如有必要,也许所需接种次数要多一些;(3)接种时机:风湿病病情相对稳定,无重度脏器功能衰竭;(4)以下情况不建议接种:严重过敏体质如对鸡蛋或疫苗中任何其他成分等过敏者;有感冒和发热者。(5)接种后现场留观30分钟,之后注意多休息,多饮水,避免劳累,并观察可能的不适反应。(6)最好不要同时接种两种疫苗(如果很有必要,也需在不同部位接种),最好至少间隔14天。